胃潰瘍是消化性潰瘍的一種。

它是指胃腸道黏膜被自身消化而形成的潰瘍,

可發生於食管、胃、十二指腸、胃-空腸吻合口附近等部位。

其中胃、十二指腸球部潰瘍最為常見。

消化性潰瘍是一種全球性常見病,估計約有10%左右的人在其一生中患過本病。

本病可發生於任何年齡段。十二指腸潰瘍多見於青壯年,而胃潰瘍則多見於中老年。

為什麼會得消化性潰瘍?有啥嚴重後果?生活上又該注意哪3件事?"問上醫"為您詳解。


消化性潰瘍:大水沖了龍王廟龍王廟

胃酸、胃蛋白酶是我們消化食物強有效的"腐蝕劑"。

消化性潰瘍發病的機制是胃酸、胃蛋白酶的侵襲作用與黏膜的防禦能力間失去平衡,

胃酸和胃蛋白酶對黏膜產生自我消化。

如果將黏膜屏障比喻為"屋頂",胃酸、胃蛋白酶比喻為"酸雨"。

那麼消化性潰瘍就好比是"屋頂"漏了,"酸雨"就會直接落入家裡,造成損傷。

部分導致消化性潰瘍發病的病因,既可以損壞"屋頂",又可增加"酸雨"。對胃部損傷更為嚴重。

病因1:Hp感染

是消化性潰瘍的最主要病因。十二指腸球部潰瘍患者的Hp感染率高達90%~100%,胃潰瘍為80%~90%。

同樣,在Hp感染高的人群,消化性潰瘍的患病率也較高。

根除Hp可加速潰瘍的癒合,顯著降低消化性潰瘍的復發。

具體根除方法,點擊文末《7天健康可,科學遠離幽門螺桿菌》專欄可了解。

病因2:藥物

長期服用NSAIDs、糖皮質激素、氯吡格雷、化療藥物、雙磷酸鹽、西羅莫司等藥物的患者可以發生消化性潰瘍。

其中,非甾體抗炎藥NSAIDs是導致胃黏膜損傷最常用的藥物。

大約有10%~25%的患者可發生潰瘍。

這些藥物包括阿司匹林、對乙醯氨基酚、吲哚美辛、萘普生、布洛芬、塞來昔布等等。

病因3:胃排空障礙

胃排空延遲及食糜俘留過久可持續刺激胃竇G細朐,使之不斷分泌促胃液素,從而導致胃酸增多。

病因4:遺傳易感性

部分消化性潰瘍患者有該病的家族史,提示可能的遺傳易感性。

正常人的胃黏膜內,大約有10億壁細胞,平均每小時分泌鹽酸22mmol,

而十二指腸球部潰瘍患者的壁細胞總數平均為19億,

每小時分泌鹽酸約42mmol,比正常人高出1倍左右。


有這4種症狀,提示你可能有消化性潰瘍

上腹痛或不適為主要症狀,性質可有鈍痛、灼痛、脹痛、劇痛、飢餓樣不適,

可能與胃酸刺激潰瘍壁的神經末梢有關,常具有下列特點:

(1)慢性過程,病史可達數年或十餘年。

(2)週期性反作,發作期可為數週或數月,緩解期亦長短不一,

發作有季節性,多在秋冬和冬春之交發病。

(3)部分患者有與進餐相關的節律性上腹痛,如飢餓痛或餐後痛。

(4)腹痛可被抑酸或抗酸劑緩解。

部分病例無上述典型的疼湧,僅表現腹脹、厭食、噯氣、反酸等消化不良症狀。


長期不管不顧,這些問題找上門

(1)出血

部分消化性潰瘍是上消化道出血最常見的病因,

約佔所有病因的50%,十二指腸球部潰瘍較胃潰瘍易發生。

當消化性潰場侵蝕周圍或深處的血管,可產生不同程度的出血。

輕者表現為黑糞,重者出現嘔血。有慢性腹痛的患者,出血後腹痛可減輕。

(2)穿孔

當潰瘍向深處發展,穿透胃、十二指腸壁,可有三種後果:

  • 潰破入腹腔引起瀰漫性腹膜炎。呈突發劇烈腹痛,持續而加劇,部分患者出現休克。
  • 潰破穿孔並受阻於毗鄰實質性器官,如肝、胰、脾等(穿透性潰瘍)。
  • 穿入空腔器官形成瘻管。十二指腸球部潰瘍可以穿破膽總管,胃潰瘍可穿破人十二指腸或橫結腸。

(3)幽門梗阻

多由十二指腸球部潰瘍及幽門管潰瘍引起,炎性水腫和幽門平滑肌痙攣所致。

患者會感到明顯上腹脹痛,餐後加重,嘔吐後腹痛可稍緩解。體檢可見胃蠕動波及震水聲。


胃潰瘍會癌變嗎?

潰瘍由良性演變為惡性的機率很低,估計<1%的胃潰瘍有可能癌變,

十二指腸球部潰瘍一般不發生癌變。

但即便是1%的概率,也應該引起您的重視。在生活中要做到以下3點:

(1)少喝酒或不喝酒

高濃度酒精可損傷胃粘膜對胃酸的屏蔽作用。胃酸直接輔食胃粘膜血管,可致大出血。

一些人喝高了之後吐血,就是這個原因。

不要以為啤酒和葡萄酒就沒事,相反,它們對胃部的損傷會更嚴重。

在相同酒精含量下,啤酒和葡萄酒可額外增加50%-90%左右的胃酸分泌量,

這與它們所含的非乙醇物質有關。

(2)飲食別過油膩

脂肪能強烈刺激膽囊收縮,抑制胃排空,促進胃酸分泌。

這與脂肪難消化有關,本是正常反應。但胃酸增加,已病變的胃粘膜卻受不了了。

(3)少抽煙或少抽煙

尼古丁能降低幽門括約肌張力,導致膽汁向胃內返流,刺激胃泌素分泌,

間接導致胃酸增加。要知道,吸煙是引起消化性潰瘍的一個重要因素。

來源:網路

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