愛滋病病毒能夠感染哪些人體細胞？
HIV-1感染人體特定CD4+的細胞，該病毒對CD4+T細胞特定易感性是由於CD4分子為HIV病毒包膜糖蛋白gp120受體。表達CD4+分子的細胞除了Ｔ淋巴細胞外，還包括單核細胞、樹突狀細胞和小膠質細胞。
除了CD4受體外，靶細胞膜上的一些分子可作為HIV-1的輔助受體，只有在CD4和輔助受體同時存在的條件下，HIV-1才能有效地與靶細胞結合。HIV-1的輔助受體都與趨化因子受體家族有關，其中CCR5和CXCR4是最主要的輔助受體。
如何感染細胞和複製產生新病毒？
HIV-1感染細胞和複製的主要過程如下： gp120與靶細胞表面的受體分子結合，使病毒附著於靶細胞表面；gp41發生構象變化，暴露出位於gp41N末端的融合肽並插入靶細胞膜，破壞膜結構；使病毒膜和靶細胞的質膜相互靠近，繼而發生融合；病毒包膜和靶細胞的質膜融合之後裂解，病毒的核心蛋白和遺傳物質進入宿主細胞，釋放病毒核酸；病毒RNA在自身逆轉錄酶作用下，進行逆轉錄合成病毒基因組負鏈DNA，以DNA－RNA雜合體的形式存在，病毒RNA酶H(RNase H)活化後，使病毒RNA模板降解，再以負鏈DNA為模版合成第二股DNA。雙鏈DNA轉運到細胞核，在整合酶的作用下，使病毒DNA基因組插入到宿主細胞基因組中，形成前病毒（provirus）。病毒基因整合到宿主細胞基因組後，易潛伏下來形成持續感染。HIV在靜止的T細胞中不能複製。
整合入宿主細胞內的前病毒DNA是病毒RNA轉錄的模板。一方面，形成子代病毒基因組RNA；另一方面，HIV RNA經轉譯合成HIV的調節蛋白（Tat、Rev），功能輔助蛋白（Vif、Nef、Vpr、Vpu或Vpx）、核心蛋白、酶和包膜糖蛋白。在病毒蛋白酶的作用下，病毒的衣殼蛋白和酶被裂解和加工，病毒RNA基因組在細胞膜附近被包裝並組裝成病毒核心，然後以出芽方式，從宿主細胞獲得含有膜糖蛋白的脂質包膜，組裝成為病毒顆粒，分泌到細胞外，成為成熟的病毒粒子。
愛滋病病毒的型別及分布
人類免疫缺陷病毒（HIV）為單鏈RNA病毒，屬於逆轉錄病毒科（Retroviridae），慢病毒屬。1991年國際病毒分類委員會（ICTV）將逆轉錄病毒科分為7個屬。其中的慢病毒屬又分為5個組，包括牛慢病毒組（BIV）、馬慢病毒組（ELISAV）、貓慢病毒組（FIV）、羊慢病毒組（CAEV）和人類慢病毒組。HIV屬於慢病毒屬中的人類慢病毒組。HIV根據血清學反應和病毒核酸序列測定可分為兩型，HIV-1型和HIV-2型。在HIV-1和HIV-2二型之間,其核苷酸序列只有45%的同源性。在HIV-1型內，根據編碼包膜蛋白的env基因和編碼殼蛋白的gag基因序列的同源性分為3個組，M組（main即主要組）、O組（outline即外圍組）和N組（new，or non-M，non-O新組或非M非O組），M組內又根據膜蛋白基因變化分為A、B、C、D、F、G、H、J、K等9個亞型，還有數個重組亞型，如CRF01_AE（過去稱為E亞型），CRF04_cpx（過去稱為I亞型）等。HIV-2流行的病毒株只有2個亞型，即HIV-2A和HIV-2B亞型。HIV-1的M組病毒呈全球性流行。而HIV-1的O組，N組和HIV-2型只局限在非洲某些局部地區流行。HIV-1和HIV-2型在傳播和疾病進展方面是顯著不同的，HIV-2顯示一種較低的性傳播和母嬰傳播，並且較HIV-1有更長的潛伏期才發展成為愛滋病。
